عاهد جمعة الخطيب
باحث علمي في الطب والفلسفة وعلم الاجتماع
(Ahed Jumah Khatib)
الحوار المتمدن-العدد: 7192 - 2022 / 3 / 16 - 05:05
المحور:
الصحة والسلامة الجسدية والنفسية
الملخص
تقدم مقالة المراجعة الحالية الفهم الحالي للعلاقة بين فيتامين د والاكتئاب والإدمان. تم تقديم لمحة عامة عن فيتامين د. تم وصف الاكتئاب بالتفصيل. كما تمت مراجعة الإدمان بالتفصيل. على الرغم من أن العلاقة بين فيتامين (د) والاكتئاب مثيرة للجدل ، إلا أنه يبدو أن الحد الأدنى من تركيز فيتامين (د) مطلوب للتغلب على الاكتئاب. مجتمعة ، جمعت هذه الدراسة الأدبيات المناسبة لتغطية أجزاء مختلفة من الموضوعات.
نظرة عامة على فيتامين د
هناك نوعان من الأشكال بما في ذلك فيتامين د 2 (إرغوكالسيفيرول) ، وهومشتق من النباتات وغالبًا ما يُضاف إلى الأطعمة ، يتم تصنيع فيتامين D3 الآخر (كولي كالسيفيرول) من 7-ديهيدروكوليسترول في الجلد (روس وآخرون ، 2010). أشارت دراسات مختلفة إلى أن D2 و D3 مكافئان وظيفيًا ، والفرق هو أن فيتامين D2 أقل استقرارًا من D3 ، على الأقل في الدراسات التي أجريت على الحيوانات (روس وآخرون ، 2010). مرة واحدة في الدورة الدموية ، يتم هيدروكسيل أي شكل من أشكال فيتامين (د) إلى 25 (OH) D في الكبد ثم بواسطة 1-alpha-hydroxylase في الكلى ، مما ينتج عنه 1،25 (OH) 2D ، المعروف باسم الكالسيتريول. على عكس مستويات 25 (OH) D التي تختلف بشكل ملحوظ اعتمادًا على المدخول الغذائي والتعرض لأشعة الشمس ، يتم تنظيم مستويات 1.25 (OH) 2D بإحكام (روس وآخرون ، 2010). ينتشر نقص فيتامين (د) من ثلث إلى نصف البالغين (Hoogendijk et al. ، 2008). تم ربط نقص فيتامين (د) تقليديًا بالاضطرابات العضلية الهيكلية ثم تم توسيع الوضع ليشمل الأداء الأمثل للعديد من أعضاء وأنسجة الجسم (DeLuca ، 2004 ؛ Holick ، 2004).
نقص فيتامين د والاكتئاب
العلاقة بين فيتامين د والاكتئاب
التحقيق في العديد من الدراسات. قام Wilkins et al (2006) بفحص مجموعة من الأشخاص المسنين ووجدوا متوسط مستويات فيتامين (د) يبلغ 18.6 نانومتر / لتر ، مع وجود 58 ٪ من الأشخاص الذين يعانون من نقص صريح ، ويتم تعريفهم على أنه مستوى أقل من 20 نانومتر / لتر. علاوة على ذلك ، ارتبط انخفاض فيتامين (د) بقوة مع وجود اضطراب المزاج (نسبة الأرجحية 11.7 ، 95٪ CI 2.0–66.9). في دراسته ، وجد Armstrong et al (2006) أن نقص فيتامين D مرتبط بالاكتئاب والقلق لدى مجموعة من الأفراد المصابين بالفيبروميالغيا. وجد شنايدر وآخرون (2000) مستويات أقل من 25-هيدروكسي فيتامين د 3 و 1،25- ثنائي هيدروكسي فيتامين د في مرضى الفصام (ن = 34) ، والاكتئاب (ن = 25) وإدمان الكحول (ن = 30) مقارنة بالضوابط الصحية (ن. = 31). في دراسة أخرى ، أجرت Gloth et al (1999) دراسة وعشوائية ثمانية أشخاص يعانون من اضطراب عاطفي موسمي لتلقي 100000 وحدة دولية من فيتامين (د) وسبعة أشخاص لتلقي العلاج بالضوء. أشارت النتائج إلى أن فيتامين (د) ، وليس العلاج بالضوء ، كان مرتبطًا بتحسن تدابير الاكتئاب.
كآبة
الاكتئاب ، كما حدده سلمان وساندرا (1997) ، هو حالة تتميز بانخفاض المزاج والنفور من النشاط الذي يمكن أن يؤثر على أفكار الشخص وسلوكه ومشاعره وإحساسه بالرفاهية. هناك العديد من الشعور بالاكتئاب ، بما في ذلك الحزن ، والقلق ، والفراغ ، واليأس ، والقلق ، والعجز ، والقيمة ، والذنب ، وسرعة الانفعال ، والأذى ، أو القلق. علاوة على ذلك ، قد يفقد الأشخاص المصابون بالاكتئاب الاهتمام بالأنشطة التي كانت ممتعة في السابق ، أو فقدان الشهية أو الإفراط في تناول الطعام ، أو يواجهون مشاكل في التركيز ، أو تذكر التفاصيل ، أو اتخاذ القرارات ، وقد يفكرون أو يحاولون أو ينتحروا. الأرق ، والنوم المفرط ، والتعب ، وفقدان الطاقة ، أو الأوجاع ، والآلام ، أو مشاكل في الجهاز الهضمي قد تكون موجودة أيضًا (NIMH ، 2012). المزاج المكتئب لا يرجع دائمًا إلى الحالة النفسية المرضية. قد يكون أيضًا رد فعل طبيعي لأحداث معينة في الحياة ، أو عرضًا لبعض الحالات الطبية ، أو عرضًا جانبيًا لبعض الأدوية أو العلاجات الطبية. المزاج المكتئب هو أيضًا سمة أساسية أو مرتبطة ببعض المتلازمات النفسية مثل الاكتئاب الإكلينيكي (NIMH ، 2012) ..
أسباب الاكتئاب
أحداث الحياة
تشمل الأحداث والتغيرات الحياتية التي قد تؤدي إلى الحالة المزاجية المكتئبة الولادة ، انقطاع الطمث ، صعوبات مالية ، مشاكل وظيفية ، طبية التشخيص (السرطان ، فيروس نقص المناعة البشرية ، إلخ) ، التنمر ، فقدان أحد الأحباء ، الكوارث الطبيعية ، العزلة الاجتماعية ، مشاكل العلاقات ، الغيرة ، الانفصال ، والإصابة الكارثية (شميت وبيتر ، 2005 ؛ راشد وحيدر ، 2008).
الأحداث الصادمة التي حدثت في الطفولة يمكن أن تسبب
كآبة. على الرغم من أن صدمات الطفولة وخاصة الاعتداء الجنسي على الأطفال ليست دائمًا عاملاً من عوامل اكتئاب البالغين ، إلا أنها قد تخلق مسارات نفسية يمكن أن تؤدي إلى الاكتئاب. تم إجراء بحث في هذا المجال لإثبات التورط الكيميائي في تفسير هذه الظاهرة (جوناثان ، 2003 ؛ كريستين وآخرون ، 2008). وفقًا لدراسة Pillemer et al (2010) ، فإن أحد عوامل الخطر للاكتئاب هو عدم المساواة في معاملة الوالدين.
العلاجات الطبية
لوحظ أن هناك بعض الأدوية التي تحتوي على
القدرة على إحداث مزاج مكتئب في عدد كبير من المرضى
بما في ذلك علاج الإنترفيرون لالتهاب الكبد C (Ehret and Sobieraj ، 2014).
الأمراض غير النفسية
لقد ثبت أن المزاج المكتئب ناتج عن عدد من
الأمراض المعدية والحالات العصبية (موراي ، بوتنر ، برايس ، 2012) والمشاكل الفسيولوجية بما في ذلك نقص الأندروجين (عند الرجال) ، ومرض أديسون ، ومرض لايم ، والتصلب المتعدد ، والألم المزمن ، والسكتة الدماغية (سارافان وآخرون ، 2009) ، ومرض السكري (رستاد ، موسلمان ، نيميروف ، 2011) ، السرطان ، توقف التنفس أثناء النوم ، واضطراب إيقاع الساعة البيولوجية (فيتزجيرالد ورودين ، 2012).
المتلازمات النفسية
من المعروف أن مجموعة من المتلازمات النفسية تنسب إلى المزاج المكتئب كعرض رئيسي وتشمل اضطراب الاكتئاب الشديد (MDD ؛ المعروف باسم الاكتئاب الشديد أو الاكتئاب السريري) حيث يكون لدى الشخص أسبوعين على الأقل من المزاج المكتئب أو فقدان الاهتمام أو المتعة في جميع الأنشطة تقريبًا ؛ و dysthymia ، وهي حالة مزاجية من الاكتئاب المزمن ، وأعراضها لا تتوافق مع شدة نوبة اكتئاب كبرى.
اضطراب مزاجي آخر ، الاضطراب ثنائي القطب ، يتميز بواحدة أو أكثر من نوبات المزاج المرتفع بشكل غير طبيعي ، والإدراك ومستويات الطاقة ، ولكنه قد يشمل أيضًا نوبة أو أكثر من نوبات الاكتئاب (American Psychiatric Association، 2000؛ Gabbard and Glen، 2005؛ Vieweg et al.، 2006 ). وتجدر الإشارة إلى أنه إذا كان مسار نوبات الاكتئاب يتبع نمطًا موسميًا ، فيمكن وصف الاضطراب (اضطراب اكتئابي كبير ، اضطراب ثنائي القطب ، إلخ) بأنه اضطراب عاطفي موسمي.
تقييم
يمكن قياس الاكتئاب أو شدة أعراضه من خلال أدوات معينة للتقييم بما في ذلك Beck Depression Inventory واختبار الاكتئاب عند الأطفال للاكتئاب و / أو أعراض الاكتئاب (Kovacs ، 1992).
علاج
بشكل عام ، المزاج المكتئب قد لا يحتاج إلى علاج متخصص لأنه قد يعكس رد فعل طبيعي لأحداث معينة في الحياة ، أو عرضًا لبعض الحالات الطبية ، أو عرضًا جانبيًا لبعض الأدوية أو العلاجات الطبية. في حالة وجود مزاج مكتئب طويل الأمد ، خاصةً مع أعراض أخرى ، مما قد يؤدي إلى تشخيص حالة نفسية أو طبية حتى يتمكن المرضى من الاستفادة من العلاج (Cheog ، 2014). وفقًا لدراسة أجراها خان وآخرون (2012) ، من المهم الوصول إلى تشخيص دقيق لاضطراب الاكتئاب الشديد لبدء العلاج. علاوة على ذلك ، أفاد كرافت وبيرنا (2004) أن المستويات المعتدلة من النشاط البدني يمكن أن تعالج الاكتئاب عن طريق زيادة مستويات الإندورفين والناقلات العصبية السيروتونين والدوبامين والنورادرينالين. علاوة على ذلك ، فقد تمت الإشارة إلى أن التمرين يحسن صحة الأفراد بينما يبني علاقات جديدة مع الآخرين ويعزز الإحساس بالمجتمع الذي يأتي مع ممارسة الرياضة كمجموعة (Skrinar et al. ، 1992 ؛ Pelham and Campagna ، 1993). أعرب المؤلفون أيضًا عن ملاحظاتهم حول الأنشطة الجماعية التي يمكن أن تقلل من الاكتئاب عن طريق زيادة قدرة الأفراد المكتئبين على التفاعل مع الآخرين. تم التمرين أيضا وجد أنه يزيد من ثقة الأفراد بأنفسهم من خلال تشجيع المهارات الاجتماعية التي يفتقر إليها الأشخاص المصابون بالاكتئاب في كثير من الأحيان ويقطع دائرة الانعزال عن عامة السكان التي يمكن أن تزيد من الاكتئاب. للتمرين ميزة أخرى حيث يعزز السلوكيات غير المطلوبة بينما يسمح للناس بالتواصل الاجتماعي وتعريف أنفسهم كجزء من عامة السكان (سكرينار وآخرون ، 1992 ؛ بيلهام وكامبانيا ، 1993). يمكن أيضًا علاج الاكتئاب من خلال استراتيجيات نمط الحياة التي قد تعمل على تحسين الحالة المزاجية للاكتئاب ، بما في ذلك العلاج باليقظة والعلاج بالضوء وتناول نظام غذائي صحي والتأمل وممارسة الرياضة والإقلاع عن التدخين (Praschak-Rieder et al.، 1999؛ Even et al.، 2008؛ Madhav وآخرون ، 2014 ؛ تايلور وآخرون ، 2014).
اجتماعي
وفقًا لـ Podgornik (2012) ، فإن النساء بشكل عام أكثر عرضة لذلك لديهم اكتئاب وهو أمر معقول بسبب أدوار الجنسين والأعراف المرتبطة بهذه الأدوار. من المتوقع والمطلوب من النساء رعاية الأسرة والأصدقاء ، لكنهن يفتقرن إلى علاقات داعمة قوية ومستقرة ، وبالتالي فإنهن أكثر عرضة لأعراض الاكتئاب.
مدمن
يمكن تعريف الإدمان على أنه التكرار المستمر لسلوك ما على الرغم من العواقب السلبية ، أو ضعف عصبي يؤدي إلى مثل هذه السلوكيات (Angres and Bettinardi-Angres، 2008؛ American Society for Addiction Medicine، 2012).
يتم تصنيف الإدمان على نطاق واسع ويمكن أن يشمل تعاطي المخدرات وإدمان التمارين الرياضية وإدمان الطعام وإدمان الكمبيوتر والقمار. تشمل الخصائص الكلاسيكية للإدمان ضعف التحكم في المواد أو السلوك ، والانشغال بالمادة أو السلوك ، والاستمرار في الاستخدام على الرغم من العواقب ، والإنكار (Morse and Flavin ، 1992). عادة ما تتميز العادات والأنماط المرتبطة بالإدمان بالرضا الفوري (المكافأة قصيرة الأجل) ، إلى جانب الآثار الضارة المتأخرة (التكاليف طويلة الأجل) (Marlatt et al. ، 1998). وفقًا لتوريس وهورويتز (1999) ، يحدث الاعتماد الفسيولوجي عندما يتعين على الجسم أن يتكيف مع المادة عن طريق دمجها في وظيفتها "الطبيعية". هذه الدولة تخلق شروط
التسامح والانسحاب. التسامح هو العملية التي من خلالها يتكيف الجسم باستمرار مع المادة ويتطلب كميات أكبر بشكل متزايد لتحقيق التأثيرات الأصلية. يشير الانسحاب إلى الأعراض الجسدية والنفسية التي تحدث عند تقليل أو التوقف عن مادة أصبح الجسم يعتمد عليها. تشمل أعراض الانسحاب عمومًا على سبيل المثال لا الحصر القلق والتهيج والرغبة الشديدة في تناول المادة والغثيان والهلوسة والصداع والتعرق البارد والرعشة.
الآليات البيولوجية التي توضح الإدمان
تتفق دراسات مختلفة حول الآليات البيولوجية الموجودة
ما وراء الإدمان. تمت الإشارة إلى وجود العديد من المتغيرات ، لكن الباحثين عبروا عن اختلافات حول من بينها العوامل الأساسية المساهمة. كان هناك نقاش حول أن "الطبيعة" البيولوجية للصفات الفطرية الفردية يمكن أن تكون مرتبطة بالعديد من القرارات والإجراءات ، مثل تاريخ العائلة الذي تظل فيه الجينات ، والحمض النووي ، والاضطرابات العقلية الأخرى كامنة لأجيال ثم يتم تشغيلها ( Tsuang et al. ، 1998). تم اقتراح زيادة خطر الإصابة باضطراب إدمان مستقبلي بشكل كبير إذا تعرض الفرد لضغط متكرر أو انخرط في تعاطي المخدرات خلال فترة المراهقة نظرًا لكونه مرحلة تنموية عصبية حرجة حساسة لمثل هذه التجارب أو الإهانات. يرجع السبب في أن الإجهاد وتعاطي المخدرات خلال فترة المراهقة إلى زيادة خطر الإدمان إلى التغييرات التي تحدث في الدماغ (Crews and Vetreno ، 2011). لقد ثبت أن العديد من مناطق الدماغ تشارك أيضًا في الآليات البيولوجية للإدمان. والأهم من ذلك ، أن إطلاق الدوبامين في النواة المتكئة ، والذي يتم تشغيله بواسطة مجموعة متنوعة من الأدوية بطرق متنوعة ، يلعب دورًا في تعزيز صفات المنبهات
(سلامون ، 1992). تم اقتراح أن يكون للدوبامين دورًا لأن إفرازه هو أيضًا سمة من سمات محفزات التعزيز الطبيعية مثل الطعام والماء والجنس. وفقًا لذلك ، من الواضح أن طبيعة الإدمان للمخدرات تنطوي على عمليات تلتقط هذه الآليات. علاوة على ذلك ، فقد وجد أن هذه العملية تبدأ في نظام الدوبامين الحوفي ومن ثم تعدل الأجزاء الأخرى من الدماغ التي تتلقى مدخلات من الخلايا العصبية المصابة. من بين هذه المناطق المنطقة القطنية البطنية (Kauer and Malenka ، 2007).
أوضح بيلين وإيفريت (2008) بعض الآليات البيولوجية بما في ذلك إدخال إضافي αAmino-3-hydroxy-5-methyl-4-
مستقبلات حمض الإيزوكسازوليبروبيونيك (AMPA) في الغشاء بعد المشبكي للخلايا العصبية DA. تشير الدراسات التي أجريت على الفئران إلى أن التعرض للكوكايين لمدة أسبوعين يمكن أن يسبب تغيرات طويلة الأمد في المنطقة القطنية البطنية. ووجدوا أيضًا أن التأثيرات الممتعة للدواء تعزز السلوكيات المرتبطة بالحصول على الدواء وتناوله حتى تصبح عادة. في وقت مبكر ، تحدث هذه العملية بشكل كبير في المخطط البطني ،
على وجه التحديد في النواة المتكئة ولكن هذه التغييرات في نهاية المطاف تشمل في المقام الأول المخطط الظهري. تشير دراسات أخرى إلى أن التعديلات العصبية المتضمنة في الإدمان تتبع تسلسلًا متتاليًا ظهريًا من الاتصالات المتبادلة بين المنطقتين المذكورتين أعلاه. استهدفت دراسات مختلفة التغييرات التي تحدث في النواة المتكئة وفي المخطط الظهري بما في ذلك التغيرات في مستقبلات الدوبامين على الخلايا العصبية التي ترسل المحاور إلى مناطق أخرى. تم العثور على مستقبلات الدوبامين D1 لزيادة والتي بدورها تؤدي إلى الإثارة وتسهيل السلوك. من ناحية أخرى ، وجد أن مستقبلات الدوبامين D2 تقل ، مما يؤدي إلى سلوك مثبط ومكبوت. لقد وجد أن بعض تعاطي المخدرات لديه القدرة على التأثير على الخلايا العصبية الداخلية أستيل كولين والتي ، على الرغم من قلة عددها ، إلا أنها تمارس تأثيرها على الخلايا العصبية الشوكية المتوسطة في النواة المتكئة (ويتن ، لين ، برودسكي ، 2010). في الختام ، ينتج عن إطلاق الدوبامين في النواة المتكئة المراحل المبكرة من إدمان المخدرات.
لقد ثبت أن الإعاقات اللاحقة في مناطق مثل المخطط الظهري تنسب إلى تكوين سلوكيات اعتيادية فعلية لتناول المخدرات. وفقًا لهذا السياق ، من الممكن تفسير سبب مطالبة مدمني المخدرات بالحصول على العقار واستهلاكه عند وجود إشارات بيئية مرتبطة بتعاطي المخدرات
موجودون ولكنهم يصبحون منعزلين وحزينين عند المشاركة في نشاط خالٍ من المخدرات (Volkow، Wang، Fowler، 2011). وفقًا لدراسة أجراها Tarter et al (2003) ، فيما يتعلق بالاستخدام الأولي وإدمان المخدرات ، يمكن أن تلعب العوامل المختلفة دورًا في تحديد الشخص.
قابلية. علاوة على ذلك ، قد تكون قشرة الفص الجبهي ، التي لها تأثير على الحكم والمخاطرة والتحكم في الانفعالات ، متواطئة في تفسير سبب كون المراهقين أكثر عرضة لسلوك تعاطي المخدرات. في الواقع ، أظهرت بعض الدراسات أن الأطفال ، الذين تتراوح أعمارهم بين 10 و 12 عامًا ، والذين حصلوا على أدنى درجات في مقاييس التثبيط السلوكي ، أظهروا أعلى مخاطر الإصابة بإدمان المواد.
العلاقة بين فيتامين د واضطرابات الاكتئاب
كما ذكرنا سابقًا ، فإن التغيرات الموسمية لفيتامين (د) والإجراءات العديدة للجهاز العصبي المركزي من الكالسيتريول تجعل فيتامين (د) لاعبًا رئيسيًا لشرح مشاكل الصحة العقلية الموسمية. حققت العديد من الدراسات في الأدبيات في العلاقة بين الاضطراب العاطفي الموسمي والعلاج الضوئي وأثارت مسألة الطول الموجي للضوء والدور المقترح لفيتامين د ، وتوصلت الدراسات إلى استنتاجات مفادها:
لا تتمتع الأشعة فوق البنفسجية بهذه الفعالية بالإضافة إلى عدم مشاركة فيتامين د (Oren ، Schulkin ، Rosenthal ، 1994 ؛ Lee et al. ، 1997). وفقًا لهذا السياق ، عملت أبحاث العلاج بالضوء على تصفية ضوء الأشعة فوق البنفسجية بعيدًا ولأن المرضى قد يكونون مغطاة بالكامل مما يؤدي إلى تكوين كميات ضئيلة من فيتامين د (بارتونين وآخرون ، 1996). أجرى Lansdowne and Provost (1998) دراسة مزدوجة التعمية ووجدوا أن فيتامين D3 أدى إلى مزاج أكثر إيجابية لدى الأفراد الأصحاء خلال فصل الشتاء. في دراسة أخرى أجراها Gloth 3rd و Aalam و Hollis (1999) حيث قارن المؤلفون فيتامين D والعلاج بالضوء ، أظهرت النتائج أنه من بين 15 مريضًا من SAD ، كان 100000 وحدة دولية من فيتامين D أكثر فعالية من 3 أسابيع من العلاج بالضوء. تم تفسير الحد من الاكتئاب عن طريق زيادة 25-OHD. كانت هذه النتائج متوافقة مع دراسة أخرى أجراها Shipowick وآخرون (2009) الذين درسوا ستة مرضى ، عولجوا في الشتاء بفيتامين D 5000 IE / يوم. أظهرت النتائج أنه من بين المرضى الستة ، وصل 3 مرضى إلى مستوى فيتامين (د) النهائي فوق 100 نانومول / لتر بينما لم يستجيب الآخرون. لم تثبت نتائج دراستين كبيرتين أخريين فعالية فيتامين د ، ومن المتوقع أن ينتج هذا عن استخدام جرعات أقل من فيتامين د (400-800 IE / يوم). وفقًا لذلك ، من المعقول الاعتقاد بأنه من غير المرجح أن يصل المشاركون إلى مستويات الدم اللازمة (Harris and Dawson-Hughes، 1993؛ Dumville et al.، 2006). اثنين
أثبتت الدراسات الأوروبية العلاقة بين المستويات المنخفضة من فيتامين (د) والمزاج المكتئب بغض النظر عن الموسم (جورد وآخرون ، 2006). من ناحية أخرى ، لم تدعم دراسة أجريت على السكان الصينيين العلاقة بين فيتامين د والاكتئاب (بان وآخرون ، 200). نتائج 4 دراسات سريرية على مرضى تم تشخيصهم
أشارت الأمراض النفسية ، بما في ذلك الاكتئاب الشديد ، إلى أن مستويات فيتامين (د) بشكل عام كانت أقل من المجموعات الضابطة ذات المدى المماثل (المتوسط / المتوسط 40-50 نانومول / لتر) لمرضى الاكتئاب (بيرك وآخرون ، 2007 ، 2008 ؛ شنايدر وآخرون ، 2007 ؛ Humble ، Gustafsson ، Bejero ، 2010).
مجتمعة ، أعطت النتائج السابقة الدعم ، لكنها لم تؤكد الفرضية القائلة بأن انخفاض توافر فيتامين د يمكن أن يسبب نسبة كبيرة من الاضطرابات الاكتئابية.
المراجع:
A. Pan, L. Lu, O.H. Franco, Z. Yu, H. Li, X. Lin (2009). Association between depressive symptoms and 25-hydroxyvitamin D in middle-aged and elderly Chinese, J. Affect. Disord. 118, 240–243.
A.T. Lansdowne, S.C. Provost (1998). Vitamin D3 enhances mood in healthy subjects during winter, Psychopharmacology (Berl.) 135, 319–323. Aging 3, 5–7
American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision: DSM-IV-TR. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc.ISBN0-89042-025-4.
American Society for Addiction Medicine (2012., http://www.asam.org/forthe-public/definition-of-addiction. Angres DH, Bettinardi-Angres K (2008). The disease of addiction: origins, treatment, and recovery. Dis Mon 54 (10): 696–721.
Armstrong DJ, Meenagh GK, Bickle I, Lee AS (2006). Curran ES, Finch MB. Vitamin D deficiency is associated with anxiety and depression in fibromyalgia. Clin Rheumatol 26(4):551-4.
B. Schneider, B. Weber, A. Frensch, J. Stein, J. Fritz (2000). Vitamin D in schizophrenia, major depression and alcoholism, J. Neural Transm. 107, 839–842.
Belin, D. B.J. Everitt (2008). Cocaine Seeking habits depend upon dopamine-dependent serial connectivity linking the ventral with the dorsal striatum. Neuron, (57): 432–441.
C.D. Shipowick, C.B. Moore, C. Corbett, R. Bindler (2009). Vitamin D and depressive symptoms in women during the winter: a pilot study, Appl. Nurs. Res. 22, 221–225.
Cheog J et al. for PsychCentral.com. Frequently Asked Questions About Depression. http://psychcentral.com/library/depression_faq.htm. Retrieved on 27/6/2014.
Christine Heim D. Jeffrey Newport Tanja Mletzko Andrew H. Miller Charles B. Nemeroff (2008). The link between childhood trauma and depression: Insights from HPA axis studies in humans Psychoneuroendocrinology 33 (6): 693–710.
Craft LL, Perna FM (2004). The benefits of exercise for the clinically depressed. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 6:104–111.
Crews, FT. Vetreno, RP. (2011). Addiction, adolescence, and innate immune gene induction. Front Psychiatry 2: 19. doi:10.3389/fpsyt.2011.00019. PMID 2162983.
D.A. Oren, J. Schulkin, N.E. Rosenthal (1994). 1,25 (OH)2 vitamin D3 levels in seasonal affective disorder: effects of light, Psychopharmacology (Berl.) 116, 515–516.
European Scientific Journal August 2014 edition vol.10, No.24 ISSN: 1857 – 7881 (-print-) e - ISSN 1857- 7431 139
DeLuca H (2004). Overview of general physiologic features and -function-s of vitamin D. Am J Clin Nutr, 80 (6, Suppl):1689S-96S.
Ehret M, Sobieraj DM (2014). Prevention of interferon-alpha-associated depression with antidepressant medications in patients with hepatitis C virus: a systematic review and meta-analysis. Int. J. Clin. Pract. 68 (2): 255–61.
Even, C Schröder CM Friedman S Rouillon F (2008). Efficacy of light therapy in nonseasonal depression: a systematic review. J Affect Disord: 11– 23.
F.M. Gloth 3rd, W. Alam, B. Hollis (1999). Vitamin D vs. broad spectrum phototherapy in the treatment of seasonal affective disorder, J. Nutr. Health.
Gabbard, Glen O (2005). Treatment of Psychiatric Disorders 2 (3rd ed.). Washington, DC: American Psychiatric Publishing. p. 1296.
Gloth 3rd FM, Alam W, Hollis B (1999). Vitamin D vs broad spectrum phototherapy in the treatment of seasonal affective disorder. J Nutr Health Aging, 3(1):5–7.
Holick MF (2004). Sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune disease, cancers, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr, 80(6, Suppl):1678S-88S.
Hoogendijk WJG, Lips P, Dik MG, et al (2008). Depression is associated with decreased 25-hydroxyvitamin D and increased parathyroid hormone levels in older adults. Arch Gen Psychiatry, 65:508-12.
J.C. Dumville, J.N. Miles, J. Porthouse, S. Cockayne, L. Saxon, C. King (2006). Can vitamin D supplementation prevent winter-time blues? A randomised trial among older women, J. Nutr. Health Aging 10, 151–153.
Jonathan Hill (2003). Childhood trauma and depression Current Opinion in Psychiatry 16 (1): 3–6.
Kauer, J.A. R.C. Malenka (2007). Synaptic plasticity and addiction. Nature Reviews Neuroscience (8): 844–858.
Khan, Arif James Faucett Pesach Lichtenberg Irving Kirsch WA. Brown (2012). A Systematic Review of Comparative Efficacy of Treatments and Controls for Depression. PLoS ONE 7 (7): e41778. doi:10.1371/journal.pone.0041778. PMC 3408478. PMID 22860015.
Kovacs, M. (1992). Children s Depression Inventory. North Tonawanda, NY: Multi-Health Systems, Inc. Li, M Fitzgerald, P Rodin, G (2012). Evidence-based treatment of depression in patients with cancer. Journal of clinical oncology: official journal of the American Society of Clinical Oncology 30 (11): 1187–96.
M. Berk, F.N. Jacka, L.J. Williams, F. Ng, S. Dodd, J.A. Pasco (2008). Is this D vitamin to worry about? Vitamin D insufficiency in an inpatient sample, Aust. NZ J. Psychiatry 42, 874–878.
M. Berk, K.M. Sanders, J.A. Pasco, F.N. Jacka, L.J. Williams, A.L. Hayles, S. Dodd (2007). Vitamin D deficiency may play a role in depression, Med. Hypotheses 69, 1316–1319.
M.B. Humble, S. Gustafsson, S. Bejerot (2010). Low serum levels of 25- hydroxyvitamin D (25-OHD) among psychiatric out-patients in Sweden: relations with season, age, ethnic origin and psychiatric diagnosis, J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 121, 467–470.
Madhav, Goyal Sonal Singh, Erica M. S. Sibinga, Neda F. Gould, Anastasia Rowland-Seymour, Ritu Sharma, Zackary Berger, Dana Sleicher, David D. Maron, Hasan M. Shihab, Padmini D. Ranasinghe, Shauna Linn, Shonali Saha, Eric B. Bass, Jennifer A. Haythornthwaite (2014). "Meditation Programs for Psychological Stress and Well-being". JAMA Intern Med 174 (3): 357–68. doi:10.1001/jamainternmed, 13018. PMID 24395196.
Marlatt GA, Baer JS, Donovan DM, Kivlahan DR (1988). Addictive behaviors: etiology and treatment. Annu Rev Psychol 39: 223–52.
Morse RM, Flavin DK (1992). "The definition of alcoholism. The Joint Committee of the National Council on Alcoholism and Drug Dependence and the American Society of Addiction Medicine to Study the Definition and Criteria for the Diagnosis of Alcoholism". JAMA 268 (8): 1012–4.
Murray ED, Buttner N, Price BH (2012). Depression and Psychosis in Neurological Practice. In: Neurology in Clinical Practice, 6th Edition.
Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (eds.) Butterworth Heinemann. NIMH · Depression". nimh.nih.gov. Retrieved 15 October 2012.
Pelham, Campagna (1993). The effects of exercise therapy on clients in a psychiatric rehabilitation program. Psychosocial rehabilitation Journal, 16(4) 75-84.
Pillemer, Karl Suitor, J. Jill Pardo, Seth Henderson Jr, Charles (2010). Mothers Differentiation and Depressive Symptoms Among Adult Children". Journal of Marriage and Family 72 (2): 333–345.
Podgornik, N (2012). Depression - a sociocultural way of manifesting women s psychological crises, Anthropological notebooks, 18 (2): 55-67. Praschak-Rieder, N Willeit M Neumeister A Hilger E Kasper S (1999). Therapeutic deprivation and phototherapy". Wien Med Wochenschr: 520–524.
R. Jorde, K. Waterloo, F. Saleh, E. Haug, J. Svartberg (2006). Neuropsychological -function- in relation to serum parathyroid hormone and serum 25- hydroxyvitamin D levels. The Tromsø study, J. Neurol. 253, 464– 470.
Rashid, T., Heider, I. (2008). Life Events and Depression . Annals of Punjab Medical College 2 (1). Retrieved 15 October 2012.
Ross AC, Taylor LC, Yaktine LA, and Heather B. Del Valle (eds) (2010). Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium. Washington, DC, Institute of Medicine. Rustad, JK Musselman, DL Nemeroff, CB (2011). The relationship of depression and diabetes: Pathophysiological and treatment implications. Psychoneuroendocrinology 36 (9): 1276–86.
S. Harris, B. Dawson-Hughes (1993). Seasonal mood changes in 250 normal women, Psychiatry Res. 49, 77–87.
Salamone, J.D. (1992). Complex motor and sensorimotor -function- of striatal and accumbens dopamine: Involvement in instrumental behavior processes. Psychopharmacology, (107): 160–174.
Salmans, Sandra (1997). Depression: Questions You Have – Answers You Need. People s Medical Society. ISBN 978-1-882606-14-6.
Saravane, D Feve, B Frances, Y Corruble, E Lancon, C Chanson, P Maison, P Terra, JL et al. (2009). Drawing up guidelines for the attendance of physical health of patients with severe mental illness. L Encephale 35 (4): 330–9.
Schmidt, Peter (2005). Mood, Depression, and Reproductive Hormones in the Menopausal Transition. The American Journal of Medicine. 118 (12): 54–8.
Schneider B, Weber B, Frensch A, Stein J, Fritz J (2000). Vitamin D in schizophrenia, major depression and alcoholism. J Neural Trans, 107(7):839–42.
Skrinar et al (1992). Fitness: a viable adjunct to treatment for young adults with psychiatric disabilities.Psychosocial Rehabilitation Journal,15(3):20-28.
T. Partonen, O. Vakkuri, C. Lamberg-Allardt, J. Lönnqvist (1996). Effects of bright light on iness, melatonin, and 25-hydroxyvitamin D(3) in winter seasonal affective disorder, Biol. Psychiatry 39, 865–872.
T.M. Lee, C.C. Chan, J.G. Paterson, H.L. Janzen, C.A. Blashko (1997). Spectral properties of phototherapy for seasonal affective disorder: a metaanalysis, Acta Psychiatr. Scand. 96, 117–121.
Tarter, R. E. L. Kirisci A. Mezzich J. R. Cornelius (2003). Neurobehavioral disinhibition in childhood predicts early age at onset of substance use disorder. American Journal of Psychiatry (160): 1078–1085.
Taylor, Gemma Ann McNeill Alan Girling Amanda Farley Nicola Lindson-Hawley Paul Aveyard (2014). Change in mental health after smoking cessation: systematic review and meta-analysis. BMJ 348: g1151. doi:10.1136/bmj.g1151. PMC 3923980. PMID 24524926.
Torres G, Horowitz JM (1999). Drugs of abuse and brain gene expression. Psychosom Med 61 (5): 630–50.
Tsuang, M. T. M. J. Lyons J. M. Meyer T. Doyle (1998). Co-occurrence of abuse of different drugs in men: The role of drug-specific and shared vulnerabilities. Archives of General Psychiatry, (55): 967–972.
Vieweg, W. V. Fernandez, D. A. Beatty-Brooks, M Hettema, J. M. Pandurangi, A. K. Pandurangi, Anand K. (2006). "Posttraumatic Stress Disorder: Clinical Features, Pathophysiology, and Treatment". Am. J. Med. 119 (5): 383–90.
Volkow, N. D. G.-J Wang J. S. Fowler (2011). Addiction: Beyond dopamine reward circuitry. Proceedings of the National Academy of Science (108): 15037–15042.
Wilkins CH, Sheline YI, Roe CM, Birge SJ, Morris JC (2006). Vitamin D deficiency is associated with low mood and worse cognitive performance in older adults. Am J Geriatr Psychiatry, 14(12):1032–40.
Witten, I S.-C. Lin M Brodsky (2010). Cholinergic interneurons control local circuit activity and cocaine conditioning. Science (330): 1677–1681.
#عاهد_جمعة_الخطيب (هاشتاغ)
Ahed_Jumah_Khatib#
كيف تدعم-ين الحوار المتمدن واليسار والعلمانية
على الانترنت؟
|
ارسل هذا الموضوع الى صديق
|
حفظ - ورد
|
بحث
|
إضافة إلى المفضلة
|
للاتصال بالكاتب-ة
اليوتيوب
لينكدإن
تيلكرام
تمبلر
بلوكر
الموبايل
